Lipidenprofiel en triglyceriden

Een volledig lipidenprofiel, inclusief triglyceriden, is essentieel naast HDL en LDL, omdat cholesterol op zichzelf niet de enige oorzaak is van hart- en vaatziekten. Atherosclerose ontstaat vooral door ontsteking in de vaatwand en de aanwezigheid van immuuncellen zoals macrofagen. LDL kan geoxideerd raken, waardoor het immuunreacties opwekt en ontstekingen bevordert. Chronische ontsteking speelt hierbij een grotere rol dan alleen een hoog cholesterolgehalte.

Hoge triglyceriden worden geassocieerd met insulineresistentie, metabool syndroom en diabetes, wat het risico op hart- en vaatziekten vergroot. Een verhoogd triglyceridengehalte kan wijzen op een verstoord vetmetabolisme, wat ontstekingsprocessen in de bloedvaten versterkt. Daarom wordt non-HDL-cholesterol (totale cholesterol – HDL) als een betere risicomarker beschouwd dan alleen LDL. De verhouding tussen triglyceriden en HDL kan bovendien inzicht geven in insulineresistentie en metabole problemen. Enkel HDL en LDL meten biedt onvoldoende informatie over de algemene vetstofwisseling en ontstekingsgevoeligheid van de vaten.

Ontstaan van hart-en vaatziekten

Hart- en vaatziekten ontstaan vaak doordat LDL zich ophoopt in beschadigde vaatwanden, waar het immuuncellen zoals macrofagen aantrekt. Dit leidt tot plaquevorming en chronische ontsteking, wat gevaarlijker is dan alleen een verhoogd cholesterol. Mensen met een normale cholesterolwaarde kunnen nog steeds een verhoogd risico lopen als er veel ontstekingen in de vaatwand aanwezig zijn. Cholesterol is dus niet de enige factor; ontstekingen, immuuncellen en triglyceriden spelen een even grote, zo niet grotere rol. Daarom is het essentieel om naast HDL en LDL ook een volledig lipidenprofiel en ontstekingsmarkers te bepalen voor een beter inzicht in het cardiovasculaire risico.

Laaggradige ontstekingen spelen een cruciale rol bij de ontwikkeling van atherosclerose, omdat ze de bloedvaten geleidelijk beschadigen en de vorming van plaques bevorderen. Dit proces begint met schade aan de vaatwand door factoren zoals hoge bloeddruk, roken, verhoogde bloedsuikerspiegel en geoxideerd LDL-cholesterol. Hierdoor ontstaan microbeschadigingen in het endotheel, wat het immuunsysteem activeert. Macrofagen en andere immuuncellen worden naar de beschadigde plek gestuurd en nemen het geoxideerde LDL op, waardoor schuimcellen ontstaan, een vroege fase van plaquevorming.

Ontwikkeling van plaques

Naarmate de ontsteking aanhoudt, blijven vetten, immuuncellen en bindweefsel zich opstapelen, wat leidt tot een verdikte, verharde plaque in de vaatwand. Tegelijkertijd proberen spiercellen uit de vaatwand de plaque te omkapselen met een vezelige laag. Chronische laaggradige ontsteking verergert de situatie verder doordat cytokinen de immuunreactie blijven activeren, wat de ophoping van vetten en calcium stimuleert. Hierdoor wordt de plaque steeds groter en minder stabiel. Op een gegeven moment kan de plaque scheuren, waardoor een bloedstolsel ontstaat dat een hartaanval of beroerte kan veroorzaken.

Laaggradige, chronische ontstekingen zorgen ervoor dat atherosclerose zich ontwikkelt en verergert. Het is dus niet alleen een kwestie van cholesterol, maar vooral van een langdurige immuunreactie in de bloedvaten. Dit verklaart waarom leefstijlmaatregelen zoals ontstekingsremmende voeding, voldoende beweging en stressvermindering belangrijk zijn om het risico op hart- en vaatziekten te verlagen.